31
Ago 10

Una dentadura sana depende de un buen cepillado y del gen Jaggeg 2

Un equipo de investigación de la Universidad de Zurich encabezados por el Doctor en bilogía oral Thimios Mitsiadis, ha publicado en el último número de agosto de la revista Development, su estudio acerca de cómo un gen llamado Jaggeg 2 (Dentado 2) está fuertemente involucrado en el correcto desarrollo dentario.

La diferenciación dental u odontogénesis, se realiza gracias a la vía de señalización denominada Notch. Esta vía se ha conservado mucho evolutivamente, es decir varía muy poco entre especies muy dispares entre sí, esto suele ser señal de que el mecanismo es importante y apareció para quedarse en épocas tempranas de la evolución de las especies. Y es que, no solo dirige la odontogénesis, si no todo el desarrollo de órganos y tejidos en embriones de animales y humanos. En esta vía las señales trasmitidas y recibidas a través de receptores de membrana vecinas, hacen que las células escojan una u otra vía de desarrollo.

El equipo de Thimios Mitsiadis ha comprobado en ratones la necesidad del gen Jaggeg 2 en esta vía de señalización para un sano desarrollo de la dentadura. La inactivación del gen provocó malformaciones en la dentadura de los ratones, como son, molares deformados con presencia de cúspides adicionales, carencia en la formación del esmalte de los incisivos, etc.

No deja de resultar curioso que cuando estamos superando el concepto que subyace con fuerza de que un gen equivale a una característica aparezcan noticias como esta, en la que se muestra cómo un gen tiene un alto peso en el proceso de desarrollo de algo muy concreto, los dientes. Aunque esto no ha de incitar a pensar en el viejo concepto de un gen igual a una característica. Como indicó Craig Venter en una reciente entrevista en Spiegel Online, ni siquiera él con su genoma en la mano, pudo determinar el color de sus ojos, cosa que confesó le resulto bastante frustrante. Y no pudo, no por resultar torpe sino porque nuestras características, nuestro fenotipo, depende de una multitud de factores en los que intervienen un complejo sistema de interacciones de muchos genes, y otros parámetros de carácter, físico, químico, de desarrollo, o ambiental. Lo que sólo nos permite hablar de probabilidades de sucesos.

Comprender las actuaciones genéticas que implican las vías de señalización Notch, son importantes para muchos campos de la biología, no solo la embriología. En el caso de la odontología, el hallazgo del papel de Jaggeg 2, tal y como indica el profesor Mitsiadis es importante por que pone las primeras bases del conocimiento genético necesario para, en última instancia, poder generar dientes a partir de células multipotenciales. Es lo que el investigador denomina Bioteeth (Biodentadura). Actualmente la formación de nuevos dientes es imposible e implanteable. Aunque no tanto, según Mitsadis, pensar en la combinación de células madre precursoras en “andamios” artificiales a modo de guía.

Leído en: Cibergenética, Los genes y la salud dental

Referencia: Thimios A. Mitsiadis, Daniel Graf, Luder Hansueli, Gridley Thomas, Gilles Bluteau: BMP y FGF objetivo a través de la señalización de Notch irregulares 2 durante la morfogénesis del diente y citodiferenciación, Desarrollo, vol.137 / Número 18, 2010


26
Ago 10

Control del genoma para luchar contra el VIH-SIDA

Normalmente los tratamientos contra el VIH-SIDA se basan en evitar la replicación del virus, retardando su aparición. Ahora un nuevo estudio publicado en la revista de acceso libre AIDS Research & Therapy, proporciona un enfoque innovador, ya que consiste en atacar específicamente a las células infectadas, induciéndolas al suicidio.

El VIH, con sus apenas nueve genes y sus aproximadamente 10.000 pares de bases (nuestro genoma presenta del orden de 3.200 millones de pares de bases) resulta un agente infeccioso altamente resistente y difícil de combatir. Tanto que no se puede hablar de ningún tratamiento que sea efectivo por si sólo. Es necesario usar tratamientos antirretrovirales combinados que inhiban la replicación del virus en varias de sus fases. Son las denominadas Terapias AntirRetrovirales de Gran Actividad (TARGA o HAART en sus siglas inglesas).

El problema, según los profesores Abraham Loyter y Friedler Assaf, del equipo de la Universidad Hebrea de Jerusalén que están llevando a cabo la investigación, es que el VIH integra tan solo el ADN necesario para replicarse. Y esto no es suficiente para despertar los mecanismos de suicidio celular de los que hablamos hace un par de semanas. Estos mecanismos se desencadenan cuando la célula detecta irregularidades en su genoma. De resultar estos muy graves, la célula, en un acto digamos de altruismo comunitario, inicia mecanismos de autodestrucción controlada o apoptosis, con el fin de no comprometer el estado de las células adyacentes.

Por tanto, el planteamiento era conseguir desestabilizar de forma significativa el ADN de la célula infectada. Bajo esta idea desarrollaron un cóctel de péptidos (moléculas que son como proteínas, pero de muy pequeño tamaño) al que denominaron “mix”. Este cóctel tiene la capacidad de penetrar en las células infectadas y estimular la actividad integradora del ADN viral en su genoma. El aumento del ADN integrado generaba la suficiente inestabilidad genómica como para activar los sistemas de apoptosis.

El tratamiento se complementa con fármacos usados comúnmente por personas con VIH, con el fin de evitar que la autodestrucción de la célula pueda propagar nuevos viriones activos.

Tal y como menciona el Dr. Loyter autor del proyecto: “Aunque esta investigación es prometedora, hay que advertir que los estos estudios están en una fase preliminar. Hasta ahora estos experimentos sólo han demostrado “curar “el VIH en muestras de células cultivadas en laboratorio. Aún así los resultados son prometedores en la lucha por erradicar esta pandemia mundial devastadora.

Noticia vista en: El Pais, 19/08/2010

Enlace al extracto del artículo, con versión preliminar en pdf: Aviad Levin, Zvi Hayouka, Assaf Friedler and Abraham Loyter. Specific eradication of HIV-1 from infected cultured cells. AIDS Research and Therapy, 2010.


24
Ago 10

ARN y no ADN como portador de información en células humanas

La capacidad de autocopia del ARN en células humanas es algo que desde hace mucho tiempo se sospechaba que podía suceder. Al fin y al cabo el ARN es una molécula con grandes potencialidades y versatilidad, involucrada en muchos procesos de la expresión genética. Y no hay que olvidar que la primera molécula portadora de información genética en los comienzos de la vida fue el ARN y no el ADN. Función que aún hoy es conservada en algunos tipos de virus.

Esta teoría sobre el ARN como primer portador de información, es la más aceptada. Y se debe a una serie de experiencias que comenzaron con el descubrimiento de la capacidad del ARN de llevar a cabo funciones catalíticas, mediante las denominadas ribozimas que intervienen en proceso como la maduración del ARN mensajero, o en la síntesis de proteínas formando parte de los ribosomas. Su descubrimiento les valió a los investigadores Cech y Altman el Premio Nobel de Química en 1989.

Entre las propiedades catalíticas que se observaron en las ribozimas estaba la de copiar el ARN. Esto dio origen a una serie de experimentos que acabaron proponiendo que en un primer momento, fueron las moléculas de ARN las encargadas tanto de las funciones catalíticas, como de contener la información. Debido a la inestabilidad de la molécula de ARN, aparecerían multitud de variantes, proporcionando heterogneidad. En el transcurso de le evolución la actividad catalítica del ARN sería cedida a las proteínas, y la función de portador de información al ADN, con mayor estabilidad. Quedando el ARN involucrado en procesos intermediarios entre una y otra molécula.

Pero la versatilidad de la molécula, incluida la auto-replica no desaparecieron. Siempre se ha teorizado con ella, y se ha llegado a constatar en plantas y organismo simples como las levaduras. Pero hasta ahora no se había demostrado en células humanas.

Ahora, un equipo de trabajo internacional compuesto personal de de la Universidad de Pittsburgh, Helicos Biosciences Corp., Integromics Inc., y la Universidad de Ginebra, han detectado mediante una avanzada tecnología de secuenciación, pequeñas moléculas de ARN que atienden a lo que parece un nuevo mecanismo hasta ahora no comprobado en células humanas, y que consistiría en la síntesis de ARN a partir de ARN en vez de ADN.

Las pequeñas moléculas de ARN así formadas pueden ser numerosas, aunque hayan escapado al ojo del investigador por no estar adecuadamente desarrolladas las técnicas de detección. Ahora el nuevo sistema de secuenciación de moléculas individuales desarrollado por el equipo de trabajo de este estudio, ha permitido detectarlas y postular sobre su origen. Esta técnica abre además, según el co-autor del estudio John Bino, nuevos frentes terapéuticos, en particular en el campo del diagnóstico.

Fuente de la noticia: Life Siciences World

Estudio publicado en: Nature 10.1038/nature09190


19
Ago 10

La terapia génica ocular ya funciona en ratones

En la edición de agosto de la revista Human Gene Therapy, se han publicado dos artículos sobre los avances realizados por centros de Massachusetts en el tratamiento de degeneraciones retinales mediante terapias génicas en ratones. Los resultados son muy positivos, abriendo la posibilidad de que a largo plazo se puedan aplicar este tipo de terapias en el hombre.

El primero de los estudios se centra sobre un tipo de enfermedad genética, denominada amaurosis congénita de Leber (LCA). En ella la mutación en un gen provoca la degeneración de las células fotorreceptoras de la retina, al no sintetizarse de manera correcta una proteína, produciéndose una pérdida de visión desde el nacimiento.

La visión humana y de los vertebrados se basa en la recepción de la luz por unas células especializadas que se encuentran en la retina. Son los llamados fotorreceptores, compuestos por dos tipos de células. Por un lado los conos, sensibles en condiciones de buena luminosidad a los colores. Y por otro los bastones, más fotosensibles que los bastones, por lo que actúan en condiciones de baja luminosidad diferenciando en la gama de los grises.

El trabajo consistió en la introducción en ratones afectados por LCA del gen con la secuencia correcta, en las células fotorreceptoras. Esto se realizó gracias al uso de un tipo de vector capaz de introducir de manera específica un fragmento de ADN en el interior celúlar, un virus. El virus con la secuencia correcta del ADN fue inyectado en la retina de los ratones.

La incorporación del gen en las células fotorreceptores permitió la síntesis de la proteína sin mutación, desarrollándose  de esta forma correctamente las células fotorreceptoras. En análisis posteriores se observó cómo había mejorado la funcionalidad y supervivencia de los fotorrecepores de los ratones.

Este trabajo sienta las bases de futuros ensayos clínicos con pacientes afectados por el LCA. Esto mismo se recoge el segundo de los estudios de Human Gene Therapy, en el que se analiza la efectividad del tipo de virus usado en la terapia génica en los tratamientos para enfermedades oculares. Concluyendo que el uso de estas técnicas proporciona una metodología eficaz y segura a largo plazo para enfermedades como la LCA. Y marca el inicio de nuevas investigaciones basadas en estos principios en otro tipo de síndromes degenerativos oculares.


Conceptos relacionados: Virus adeno-asociados (AAV)

La capacidad que tienen los virus para penetrar en el interior celular e incorporar su material genético hace de éstos un vector muy usada por los científicos para incorporar en las células fragmentos de ADN. Dentro de los virus, los adeno-asociados son muy utilizados como en estos estudios debido a una serie de características que los hace especialmente eficaces, como son su baja incidencia patógena, o su unión a una zona muy específica y estable del ADN de la célula hospedadora.

Fuente: ScienceDaily.


17
Ago 10

La genética desde la antigua Babilonia hasta la célula sintética

Un reciente redescubrimiento de un viejo artículo en el NewScientist (vía Cibergenética) sobre la evolución en el conocimiento de la herencia y los mecanismos que lo rigen, nos ha animado a hacer nuestra propia versión sobre cuales han sido los avances más significativos en el conocimiento de la herencia y la genética a lo largo de la historia.

Los inicios, la intuición

Desde épocas remotas los hombres intuyeron que las características de los individuos eran en cierto modo transmitidas por sus progenitores. Los hombres aprendieron a mejorar razas domésticas de ganado y cultivos. Los antiguos babilonios dominaban la técnica de fecundación artificial cruzando plantas femeninas con masculinas de palmeras datileras.

400 a. C.

Son los filósofos griegos los primeros en formular posibles teorías sobre los mecanismos de la herencia. Hipócrates (460-370 a.C.) propuso que hay ciertas partículas dispersas por el cuerpo que son transmitidas en el momento de la concepción, por ello los descendientes se parecen a los progenitores. Continuar leyendo →


16
Ago 10

Combinaciones genéticas en las células sexuales

La meiosis es un proceso que ya hemos mencionado en alguna ocasión en los artículos de este blog. Por lo que, de cara a su mejor comprensión, no está de más dedicar un rato a explicar en qué consiste este tipo de división celular especial, asociada a las células sexuales, su diferencia con la división normal de las céluas somáticas, y su importante implicación en la aparición de nuevas combinaciones genéticas.

Aunque lo primero es explicar varios conceptos que ayudarán a entender mejor el proceso. Empezando por nuestro número de cromosomas. Este número, variable entre especies, está sin embargo formado en la mayoría de plantas y animales por una dotación doble de cromosomas. Esto quiere decir que cada cromosoma tiene su pareja, de igual estructura, tamaño, y semejante información hereditaria. Cada uno de ellos procedente de uno de los progenitores. Son los cromosomas homólogos, y hace que las células sean diploides (doble dotación). En las células sexuales sin embargo la dotación es simple. Los cromosomas no tienen su pareja homóloga, son por tanto células haploides (dotación simple). Esto es necesario para que en el momento de la reproducción sexual y fusión de los núcleos se conserve el número cromosómico total. De no haber esta reducción en las células sexuales, el número se duplicaría en cada generación.

Otro concepto a tener en cuenta, es el de las cromátidas hermanas. Previa a la división celular, nuestro ADN se duplica, generándose dos cromátidas exactamente iguales, las cromátidas hermanas. Que están unidas por el centrómero, formando la estructura en X que se asocia normalmente a los cromosomas.

Teniendo claro la diferencia entre cromátidas hermanas, y cromosomas homólogos el proceso será más fácil de entender.

En una división celular normal por mitosis, se generan dos células hijas con idéntico material genético a partir de una única división. El que ambas células tengan el mismo material se debe a que previo a la división el ADN se ha duplicado (cromátidas hermanas) para después ser repartido por igual. En la meiosis en cambio se generan cuatro células mediante dos divisiones sucesivas, cada una de ellas con uno solo de cada pareja de cromosomas homólogos, que además ha sufrido ciertos cambios respecto a su estado inicial.

El momento crucial que marca la diferencia entre ambas divisiones, sucede antes de la división celular. En él, los cromosomas ya duplicados se colocan en el ecuador celular como en una división normal. Pero en esta ocasión lo hacen por parejas de homólogos, uno enfrente del otro dándose un apareamiento de homólogos en el que se da además un proceso de gran importancia, el entrecruzamiento.

El entrecruzamiento supone intercambios de fragmentos del ADN, correspondiente a las mismas zonas cromosómicas. En este intercambio, el fragmento es cortado y sustituido por el del homólogo. Este mecanismo da nuevas combinaciones genéticas, aportando más variabilidad de genotipos.

En la primera división meiótica, no se separan las cromátidas hermanas de cada cromosoma homólogo como sucede en la mitosis, si no que se  separa cada pareja de homólogos, yendo cada uno a una de las células hijas. Por tanto cada una de ellas tendrá una dotación simple o haploide. Porque aunque el cromosoma está duplicado (conserva la cromátida hermana), en la célula hija falta la otra mitad de cada una de las parejas cromosómicas. Llegados a este punto, hay que tomar aire y mirar la primera imagen para asentar todo este maremágnum de conceptos. Porque aquí no acaba la cosa, ahora viene la segunda parte:

Tras la primera división sucede una segunda. En ella el material genético no se duplica como en una división normal. Directamente las dotaciones simples cromosómicas se disponen en el centro celular, dividiéndose ahora sí, las cromátidas hermanas. El resultado final son cuatro células, cada una con una dotación simple de cromosomas con nuevos fragmentos obtenidos de su homólogo.

La aparición de nuevas combinaciones se potencia también por el hecho de que cada uno de los cromosomas homólogos puede ir aleatoriamente a una u otra célula hija. Teniendo cada una de ellas tanto cromosomas de la  línea paterna como materna surgiendo así nuevas combinaciones. Es la segregación aleatoria.

En este video se puede ver una animación del todo el proceso. La “peculiar” canción country de fondo es un guiño que los autores realizan al proceso de entrecruzamiento o “crossing-over”


13
Ago 10

Un gen con nombre propio, p53 “El guardián del genoma”

Guardián del genoma”, “Estrella de la muerte” o “El poli bueno y el malo”, son alguno de los nombres que ha recibido el gen p53 desde que fue descubierto hace ya más de 30 años. Muestra de su importancia fue su elección por la revista Science como molécula del año en 1993. Incluso tiene webs propias. Algunas nada menos que desde 1994 (y con más dos millones de visitas, según marca su contador).

Y es que esta proteína tiene encomendada la importante misión de controlar que todo vaya bien en nuestro ADN. Para ello, en momentos de elevado estrés celular en el que se acumulan demasiadas mutaciones en nuestro genoma,  activa mecanismos de reparación del ADN. Y si estos daños son irreparables, p53 toma la drástica decisión de inducir el suicidio celular, la apoptosis. Este sistema es una forma de altruismo celular en el que las células, en caso de sufrir daños que puedan comprometer al resto, comienzan un proceso de autodestrucción limpia, en el que sus componentes son reciclados para un nuevo uso. Por lo que, además de la preservación de nuestro genoma, p53 contribuye al correcto funcionamiento de nuestro organismo, regulando la  necesaria muerte celular.

Aunque las primeras funciones descubiertas del p53 no le dieron una buena reputación ya que empezó a ser conocida por ser un importante agente cancerígeno, que resultó estar vinculado a la mitad de de cánceres asociados al hombre. Esto despertó el interés y el apoyo ($) de las farmacéuticas lo que facilitó profundizar en la funcionalidad de esta proteína descubriéndose que realmente el p53 tumoral era una forma mutada, incapaz de frenar la reproducción celular.

La forma que tiene esta proteína de ejercer su cometido es interactuando con muchas otras proteínas que son factores de transcripción, es decir, proteínas que incitan a que se expresen otros genes, entre los que se encuentran los que codifican para proteínas reparadoras y regeneradoras del ADN dañado. Este mecanismo se desencadena cuando, gracias a una región concreta que posee p53 de reconocimiento de ADN, encuentra un error en la secuencia.

Pero este mecanismo es complejo. Cómo se detectan los errores, qué cantidad de mutaciones o fallos son necesarios para que entre en acción, cuál es el umbral en el que determina iniciar la apoptosis celular… En estos procesos p53 no actúa en solitario, existen multitud de interacciones con otras moléculas y factores que también participan en el mecanismo de reparación genética. Pero de todas las moléculas, p53 ha de tener gran relevancia, como se puede deducir de las 200 copias que nuestro material genético posee de este gen.

Recientemente además, un equipo internacional de investigadores en el que ha participado también la Universidad Autónoma de Barcelona,  ha mostrado la gran importancia de p53 en la formación de los óvulos y espermatozoides. Han encontrando que esta proteína se encuentra muy activa durante la división especial meiótica que produce las células sexuales. Esta división es más delicada que la mitosis ordinaria de las células somáticas. En ella la cromatina se fractura por varios puntos para recombinarse, por lo que existe un riesgo mayor de daño en el ADN. No es de extrañar que el “guardián del genoma” esté en ese momento más presente, velando porque el ciclo de la vida pueda seguir su curso.


7
Ago 10

En evolución, si no quitas la aleta no cabe la pata.

Investigadores de la Universidad de Ottawa en California han comprobado cómo la perdida de ciertos genes relacionados con la formación de las aletas pudieron ser clave en la transición evolutiva a vertebrados de cuatro extremidades.

Nuestra concepción de evolución nos hace pensar que la adquisición de nuevas propiedades, como por ejemplo la aparición de extremidades, se debe a la adquisición de nuevos genes, o en todo caso a  profundos cambios en los existentes. Pero puede no ser del todo así y este estudio hace reflexionar sobre este hecho:  sobre cómo ciertos genes pueden limitar el desarrollo en una determinada dirección, impidiendo la aparición de nuevas oportunidades evolutivas. Un ejemplo de organismo que ha hecho de este desprendimiento de limitantes su modo de evolución lo tenemos en los virus.

Estos organismos son básicamente una envoltura proteica que protege su material genético, compuesto por una cadena de ADN o ARN, que usan para replicarse en la célula hospedadora. No hay más. Sin la maquinaria biosintética de la célula huésped los virus son completamente inactivos, lo más parecido a algo inerte. Tan sencillos, que en su momento planteó dudas sobre donde poner los límites de las características mínimas necesarias que ha de tener un organismo vivo para considerarse como tal.

Se podría pensar por tanto que estos seres tan básicos, pudieron comenzar su andadura en los orígenes de la evolución celular pero esta teoría (la de la coevolución), compite con otra al explicar como surgieron estos organismos. La segunda teoría señala a las células parasitarias como los ancestros de los virus. Estas células se fueron desprendiendo de todo aquello que les sobraba, para quedarse única y exclusivamente con el material molecular necesario para replicarse, y una cubierta protectora, para poder expandirse y colonizar nuevas células. Es la teoría de la regresión o degeneración y explicaría como perdiendo lastre, los virus llegaron a ser máquinas infecciosas perfectas.

Sin llegar a este extremo, el equipo de la universidad de Ottawa comprobó en el pez cebra cómo la supresión de ciertos genes relacionados con la constitución de las fibras proteicas que sirven de apoyo estructural en la formación de las aletas, provocaban un desarrollo anormal en el crecimiento de las extremidades y digitaciones. Estas malformaciones podrían ser los posibles precursores de las extremidades que posibilitaron la vida en tierra. Una nueva posibilidad evolutiva.

Pero en temas evolutivos muchas veces surge la duda de qué dirección toma el binomio causa-efecto. ¿Se perdieron las aletas, tal y como apunta el estudio, porque perdimos los genes? o en cambio ¿se perdieron estos genes debido a que se perdió el uso de las aletas?. Comprobar esto en estudios evolutivos es complicado pero el trabajo es un bonito ejemplo de cómo cambios en unos pocos genes pueden provocar grandes consecuencias en la transiciones evolutivas.

Noticia vista en: NatureNews


3
Ago 10

Nuestros genes convertidos en música

Hace unos días pudimos leer la noticia de cómo el New London Chambre Choir (NLCC), interpretaba en la Real Sociedad de Medicina de Londres, la pieza llamada “Alelo”. Una composición cuya peculiaridad radica en que su base musical es el código genético.

La idea surgió del anestesista Andrew Morley, que vio cómo el lenguaje de los genes, compuesto por las cuatro letras que representan la adenina, timina, guanina y citosina (A,T,G,C respectivamente),  puede ser asociado a notas musicales. Por lo que es posible interpretar de forma musical lo que nuestros genes expresan a través del código.

Para desarrollar la idea contó con el compositor Michael Zev Gordon que se encargó de elaborar la composición musical. La poeta y a su vez compositora Ruth Padel, que además es descendiente de Darwin, realizó la letra. Y por último la voz del código la pusieron los miembros de la NLCC, coral especializada en este tipo de composiciones contemporáneas.

Para realizar la obra, el autor se basó en el propio código de cada uno de los componentes de la coral. Para ello sus 40 miembros, se sometieron a una prueba genética. Los resultados también se usaron en un estudio científico sobre las posibles diferencias genéticas que pueda haber entre los cantantes y el resto de la población.

La parte seleccionada de cada miembro para la obra fue la correspondiente a aquellos polimorfismos por los que los individuos somos diferentes. De forma que cada componente del coro cantaba su singularidad genética. De ahí el nombre de la composición, “Alelo”. Cuando hablamos de Mendel ya dijimos que los alelos son las distintas formas que tiene un gen de expresarse.

¿El resultado? Mejor escuchar un pequeño ejemplo en este enlace. No me atrevo a dar mi opinión ya que soy profano en temas de música conceptual contemporánea.

Pero ésta no es la primera vez que se asocian genética y música. Este paralelismo ya fue encontrado hace tiempo. De entre los diversos trabajos resultantes, voy a destacar dos. Ambos se produjeron en el primer lustro de esta década que abandonamos, posiblemente como consecuencia de la estela que dejó el descubrimiento del genoma humano en la comunidad científica.

La primera experiencia proviene de la Universidad de California (UCLA). La idea surgió de Jeffrey Millar, profesor de micología e inmunología de la UCLA que inició el proyecto de “musicalización” del código con la pretensión de crear una herramienta que ayudara a comprender mejor las pautas genéticas. Y pensó que nada mejor que el lenguaje universal de la música para ello. Para llevar a cabo su proyecto recurrió a Rie Takahasi, también bióloga de la UCLA, y además pianista en activo, y con formación desde los nueve años. Por último el físico y biólogo molecular especializado en investigación computacional, Frank Pettit, se encargó de la programación. Este grupo se esforzó porque además el resultado tuviera armonía musical. Para ello usaron los aminoácidos, y los codones (combinaciones de tres de las cuatro bases (A,T,C,G) que equivalen a un aminoácido, las palabras del lenguaje genético) para crear una serie de armonías y ritmos repartidos en dos octavas. La web del proyecto además, da la posibilidad de crear nuestro propio fichero de audio, metiendo la secuencia que deseemos musicalizar.

El otro proyecto fue llevado a cabo en el 2003 por la microbióloga Aurora Sánchez Sousa. Combinó su pasión por la música y la ciencia, dando como resultado la creación de dos discos, Genoma music I y II en donde podemos escuchar la interpretación por ejemplo de una proteína de un hongo.


30
Jul 10

Nueva técnica para introducir ADN en las células para terapias

Científicos del Instituto de Tecnología de Georgia han desarrollado un sistema para abrir pequeños agujeros temporales en la membrana celular a través de nanopartículas de carbono o “nanoblasts”. Esta nueva técnica permite la entrada de agentes terapéuticos, o ADN de plásmidos (moléculas de ADN independientes) como han demostrado en su trabajo los investigadores.

Los científicos llevan décadas intentando encontrar técnicas realmente eficaces para conducir moléculas como el ADN o ARN al interior celular. Pero en su camino se topan con la barrera natural de las células, la membrana celular. Es una estructura fina y plástica, pero con propiedades bioquímicas que le confieren gran adhesión y selectividad en cuanto a los componentes que pueden penetrar a través de ella. Para poder traspasar esta barrera es muy común el uso de los virus como vectores ya que éstos en su proceso infeccioso penetran en el interior celular. Y lo hacen de diversas maneras, fusionándose con la membrana, siendo endocitados “tragados”por la célula, o como en el caso de los virus de bacterias, inyectando su material vírico al interior celular. Esta capacidad ha sido aprovechada para introducir a través de este medio (vehículo o vector) los genes a estudiar en las células. Pero estos métodos pueden resultar en ocasiones poco eficientes o inseguros.

Según Marcos Prausnitz, profesor del Instituto de Tecnología de Georgia “Esta nueva técnica nos permitirá ofrecer una amplia variedad de terapias que ahora no pueden entrar en las céluas”.

Y lo cierto es que resulta bastante curiosa en su metodología. Se introducen nanopartículas de carbono en el líquido que rodea la célula. Éstas son calentadas mediante un láser que al absorber la luz emitida por el mismo hace que se caliente el líquido circundante, generando vapor. El vapor reacciona con el carbono, dando partículas de hidrógeno y monóxido de carbono. Estos gases crean una burbuja y la burbuja, al dejar de incidir la luz del láser, colapsa (se rompe) creando una onda expansiva que genera las pequeñas perforaciones en la membrana celular. Son perforaciones temporales que permiten un alto porcentaje de supervivencia celular.

En la imagen se puede ver el uso de la técnica en células de cáncer de próstata. Las teñidas en verde han respondido al tratamiento y las células rojas han muerto.

Además se comprobó como el ADN introducido por esa técnica no sufría daños manteniendo su funcionalidad. Tal y como señala el profesor Prausnitz “hay un largo camino para su aplicación médica”, pero son optimistas con este nuevo enfoque dado a la penetración de agentes terapéuticos en las células. Ahora los esfuerzos se centran en lograr el mismo proceso mediante la utilización de técnicas láser menos costosas, así como la optimización del carbono residual, que puede resultar tóxico para los tejidos.

Noticia leida en: ScienceDaily

Imagen: Georgia Tech