En la edición de este martes de la revista “Cell Metabolism” se ha publicado los resultados de una nueva investigación llevada a cabo por la Universidad de Cincinnati en la que se descubren nuevas relaciones, en este caso genéticas, entre la obesidad y la diabetes de tipo 2.
Hasta ahora se conocía la relación entre la obesidad y la intolerancia a la glucosa en la diabetes de tipo 2, y la derivación de este cuadro clínico en procesos inflamatorios, en los que se pensaba intervenía el sistema inmune. Por ello los esfuerzos se encaminaban en la obtención de fármacos que actuasen sobre las células del sistema inmunológico.
Pero en esta nueva investigación dirigida por Jorge Moscat, y María Díaz-Meco, ambos investigadores procedentes del CSIC, han descubierto cómo un gen denominado PKC-zeta, está relacionado con los procesos inflamatorios. En las células normales, según indica el estudio, este gen regula los procesos inflamatorios para controlar el equilibrio de glucosa. Pero esto no sucede en las células grasas (los adipocitos), en donde en animales de laboratorio se ha comprobado que este gen presenta una función distinta, controlando la secreción de una sustancia denominada IL-6. Ésta viaja hacia el hígado, afectando a la acción de la insulina en el metabolismo del azúcar, pudiendo degenerar esto en el desarrollo de diabetes.
Además los resultados de la investigación presentan otras importantes implicaciones, como su potencial uso en tratamientos oncológicos. Ya que esta molécula, IL-6, que está relacionada con el sistema inmune, si alcanza altas concentraciones en el organismo puede desencadenar procesos cancerígenos a partir de tumores benignos.
Los nuevos pasos para el equipo de Moscat son buscar los mecanismos que relacionan el gen PKC-zeta y la molécula IL-6. Así como el desarrollo de fármacos que tengan como nueva diana los adipositos del tejido graso, contrarrestando el efecto de este gen.
